Ученые из Университета Джонса Хопкинса выяснили, что симптомы депрессии могут быть более сильным ранним признаком риска деменции, чем бессонница. Результаты исследования опубликованы в Journal of Affective Disorders.
Исследователи проанализировали данные 6226 американцев старше 65 лет, у которых на момент начала исследования не было деменции. За состоянием их здоровья наблюдали в течение 12 лет, регулярно оценивая симптомы депрессии, нарушения сна и когнитивные функции.
Участников разделили на четыре группы: без симптомов, только с депрессией, только с бессонницей и с сочетанием обоих состояний. Затем ученые сравнили, как часто у представителей каждой группы развивалась деменция.
Анализ показал, что у пожилых людей, одновременно испытывающих симптомы депрессии и бессонницы, риск деменции был на 37% выше, чем у участников без этих симптомов, и на 25% выше, чем у людей, страдавших только бессонницей, передает Газета.ру.
Однако самым неожиданным для ученых выводом стало то, что наличие бессонницы не усиливало риск по сравнению с одной лишь депрессией. Участники с симптомами депрессии имели практически такой же риск развития деменции, как и те, кто одновременно страдал депрессией и бессонницей. Более того, среди людей старше 75 лет депрессия без бессонницы в некоторых случаях была связана с более высоким риском деменции.
По мнению авторов, это свидетельствует о том, что симптомы депрессии могут быть более важным ранним сигналом начинающихся изменений в головном мозге, чем нарушения сна. При этом исследователи подчеркивают, что результаты не означают, что депрессия вызывает деменцию, а лишь указывают на связь между этими состояниями.
Ранее исследования показали, что нейродегенеративные изменения могут начинаться за 10-20 лет до появления нарушений памяти. Если они затрагивают области мозга, отвечающие за эмоции (например, гиппокамп, префронтальную кору, миндалевидное тело), у человека сначала появляются симптомы депрессии, а уже позже — когнитивные нарушения.
Депрессия и деменция также объединены общими биологическими механизмами, такими как хроническое воспаление, нарушение работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, повышенный уровень кортизола и уменьшение объема гиппокампа.